Lésions cutanées et cicatrisation
La peau isole et protège l’organisme de l’extérieur. Lorsqu’elle subit une agression ou un traumatisme le processus de réparation de la peau s’active afin de rétablir la fonction barrière et les fonctions métaboliques.
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Il existe 2 types d’altérations cutanées :
- Les altérations inflammatoires, caractérisées par une inflammation. La peau est abimée et irritée. Sa réparation se fait de façon intègre sans laisser de marque (dermatites).
- Les altérations traumatiques, la peau s’abîme induisant une perte de substance (l’épiderme et/ou le derme sont atteints). Le processus de cicatrisation se déclenche mais la réparation est rarement intègre, c’est-à-dire rarement sans marque (cicatrisation).
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La phase vasculaire
Elle a essentiellement pour but l’arrêt du saignement, l’hémostase.
Elle s’accompagne d’une vasoconstriction rapide qui favorise cette hémostase. Le sang qui s’est échappé des vaisseaux lésés vers le tissu endommagé va coaguler et former la croûte qui va isoler provisoirement le tissu cutané lésé de l’environnement. Cela peut aller de quelques minutes à quelques heures.
La phase inflammatoire
Cette phase a pour but majeur d’empêcher l’infection, de nettoyer la plaie des débris cellulaires et de préparer la phase de reconstruction. Cliniquement, la réaction inflammatoire se caractérise par 5 signes : rougeur, œdème, chaleur, douleur et perte de la fonction barrière.
Lors de l’inflammation, il y a une défense immédiate par les macrophages résidents dans les tissus qui vont limiter l’invasion microbienne en phagocytant les microbes étrangers. Une vasodilatationlocale qui permet un apport sanguin accru, en grande partie due à l’action de l’histamine libérée lors de la dégranulation des mastocytes.
Au cours de cette phase inflammatoire, les macrophages activés exercent des fonctions pro-inflammatoires de présentation d’antigène, de phagocytose et de production de cytokines inflammatoires (IL-1, IL-6, TNFa) et de facteurs de croissance qui accélèrent le processus cicatriciel. Ils vont participer à l’initiation de la phase réparatrice.
La phase de réparation tissulaire
Les cytokines, médiateurs pro-inflammatoires, stimulent des fibroblastes, la production de collagène et plus généralement la formation du tissu de granulation.
Ensuite, il y a une migration et une multiplication des kératinocytes, c’est l’épidermisation. Pendant cette phase, il y a un mouvement horizontal qui correspond à la fermeture de la plaie et vertical qui consiste en la reconstruction du derme.
La phase de remodelage
Le remodelage de la matrice extra-cellulaire s’effectue grâce à une diminution du nombre de fibroblastes, à la conversion du collagène immature en collagène mature, à la densification et réalignement des fibres de collagène mature et enfin l’organisation du réseau vasculaire.
La douleur cutanée
La douleur cutanée correspond à la douleur nociceptive. Il s’agit d’une douleur due à une stimulation persistante et excessive des récepteurs périphériques de la douleur.
La transmission douloureuse se ressent principalement à la création de la lésion et lors de la phase vasculaire et inflammatoire du processus de cicatrisation.
Le phénomène de transduction est la première étape de la douleur. Il s’agit de l’élaboration de l’influx au niveau des récepteurs de la douleur et transmission dans la fibre nerveuse. Les nocicepteurs se trouvent au niveau des kératinocytes et également dans les fibres nerveuses. Le neurone présent dans les kératinocytes reçoit un signal soit activateur soit inhibiteur de la douleur par des neurotransmetteurs.
Ce signal est transmis par la moelle épinière à différentes régions du cerveau qui ont également été associées à la perception de la douleur.
La perception de la douleur apparaît, c’est la voie ascendante de la douleur.
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